Pharmacodynamie
Un dérivé de la dihydropyridine – BPC, a un effet hypotenseur et anti-angineux. Bloque les canaux calciques lents, réduit la transition transmembranaire des ions calcium dans la cellule (plus dans les cellules musculaires lisses vasculaires que dans les cardiomyocytes).
L’action anti-angineuse est due à l’expansion des artères coronaires et périphériques et des artérioles :
– avec l’angine de poitrine réduit la gravité de l’ischémie myocardique ; expansion des artérioles périphériques, réduction de la résistance vasculaire périphérique, réduction de la postcharge sur le cœur, réduction de la demande en oxygène du myocarde ;
– l’expansion des artères coronaires et des artérioles dans les zones inchangées et ischémiques du myocarde, augmente l’apport d’oxygène au myocarde (en particulier avec l’angor vasospastique); prévient les spasmes des artères coronaires (y compris ceux causés par le tabagisme).
Chez les patients souffrant d’angine de poitrine stable, une seule dose quotidienne augmente la tolérance à l’effort, ralentit le développement des crises d’angine et de la dépression ischémique du segment ST, réduit la fréquence des crises d’angine et la consommation de nitroglycérine et d’autres nitrates.
Il a un effet hypotenseur dose-dépendant à long terme. L’effet hypotenseur est dû à un effet vasodilatateur direct sur le muscle lisse vasculaire. En cas d’hypertension artérielle, une dose unique permet une diminution cliniquement significative de la pression artérielle pendant 24 heures (le patient étant allongé et debout).
L’hypotension orthostatique avec l’utilisation d’amlodipine est assez rare. L’amlodipine n’entraîne pas de diminution de la tolérance à l’effort, de la fraction d’éjection ventriculaire gauche. Réduit le degré d’hypertrophie du myocarde du ventricule gauche. Il n’affecte pas la contractilité et la conduction myocardique, ne provoque pas d’augmentation réflexe de la fréquence cardiaque, inhibe l’agrégation plaquettaire, augmente le DFG et a un faible effet natriurétique.
Dans la néphropathie diabétique n’augmente pas la sévérité de la microalbuminurie. Il n’a aucun effet indésirable sur le métabolisme et la concentration plasmatique des lipides et peut être utilisé dans le traitement des patients souffrant d’asthme bronchique, de diabète sucré et de goutte. Une diminution significative de la pression artérielle est observée après 6 à 10 heures, la durée de l’effet est de 24 heures.
Chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires (y compris l’athérosclérose coronarienne avec lésion d’un vaisseau et jusqu’à une sténose de 3 artères ou plus, athérosclérose des artères carotides), qui ont subi un infarctus du myocarde, une angioplastie coronarienne transluminale percutanée (ACTP) ou chez patients souffrant d’angine de poitrine, l’utilisation d’amlodipine prévient le développement d’un épaississement intimal. média des artères carotides, réduit la mortalité due à l’infarctus du myocarde, aux accidents vasculaires cérébraux, à l’ACTP, au pontage coronarien ; entraîne une diminution du nombre d’hospitalisations pour angor instable et progression de l’ICC ; réduit la fréquence des interventions visant à rétablir le flux sanguin coronaire.
N’augmente pas le risque de décès ou le développement de complications et de décès chez les patients atteints d’ICC (classe fonctionnelle III-IV selon la classification NYHA) pendant le traitement par la digoxine, les diurétiques et les inhibiteurs de l’ECA. Chez les patients atteints d’ICC (classe fonctionnelle III-IV selon la classification NYHA) d’étiologie non ischémique, lors de l’utilisation d’amlodipine, il existe un risque d’œdème pulmonaire.
Original
Pharmakodynamik
Ein Derivat von Dihydropyridin – BPC, hat eine blutdrucksenkende und antianginose Wirkung. Es blockiert langsame Calciumkanale, reduziert den Transmembranubergang von Calciumionen in die Zelle (in gro?erem Ausma? in glatte Gefa?muskelzellen als in Kardiomyozyten).
Die antianginose Wirkung beruht auf der Erweiterung der Koronar- und peripheren Arterien und Arteriolen:
– mit Angina pectoris reduziert die Schwere der Myokardischamie; Erweiterung der peripheren Arteriolen, Verringerung des peripheren Gefa?widerstands, Verringerung der Nachbelastung des Herzens, Verringerung des myokardialen Sauerstoffbedarfs;
– Erweiterung der Koronararterien und Arteriolen in unveranderten und ischamischen Bereichen des Myokards, erhoht die Sauerstoffversorgung des Myokards (insbesondere bei vasospastischer Angina); verhindert Krampfe der Koronararterien (einschlie?lich der durch das Rauchen verursachten).
Bei Patienten mit stabiler Angina pectoris erhoht eine tagliche Einzeldosis die Belastungstoleranz, verlangsamt die Entwicklung von Angina-Attacken und ischamischer ST-Strecken-Senkung, reduziert die Haufigkeit von Angina-Attacken und den Verbrauch von Nitroglycerin und anderen Nitraten.
Es hat eine langfristige dosisabhangige blutdrucksenkende Wirkung. Die blutdrucksenkende Wirkung beruht auf einer direkten gefa?erweiternden Wirkung auf die glatte Gefa?muskulatur. Bei arterieller Hypertonie fuhrt eine Einzeldosis zu einer klinisch signifikanten Blutdrucksenkung fur 24 Stunden (bei liegendem und stehendem Patienten).
Orthostatische Hypotonie bei der Anwendung von Amlodipin ist ziemlich selten. Amlodipin verursacht keine Abnahme der Belastungstoleranz und der linksventrikularen Ejektionsfraktion. Reduziert den Grad der Hypertrophie des Myokards des linken Ventrikels. Es beeinflusst die myokardiale Kontraktilitat und Leitung nicht, verursacht keinen reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz, hemmt die Blutplattchenaggregation, erhoht die GFR und hat eine schwache natriuretische Wirkung.
Bei diabetischer Nephropathie erhoht sich der Schweregrad der Mikroalbuminurie nicht. Es hat keine negativen Auswirkungen auf den Metabolismus und die Plasmalipidkonzentration und kann zur Behandlung von Patienten mit Bronchialasthma, Diabetes mellitus und Gicht verwendet werden. Ein signifikanter Blutdruckabfall wird nach 6-10 Stunden beobachtet, die Wirkungsdauer betragt 24 Stunden.
Bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (einschlie?lich koronarer Atherosklerose mit Schadigung eines Gefa?es und bis zu einer Stenose von 3 oder mehr Arterien, Arteriosklerose der Halsschlagadern), die einen Myokardinfarkt erlitten haben, perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) oder bei Patienten mit Angina pectoris pectoris, die Verwendung von Amlodipin verhindert die Entwicklung einer Verdickung der Intima media der Halsschlagadern, reduziert die Sterblichkeit durch Myokardinfarkt, Schlaganfall, PTCA, Koronararterien-Bypasstransplantation; fuhrt zu einer Abnahme der Anzahl von Krankenhauseinweisungen wegen instabiler Angina und Progression von CHF; reduziert die Haufigkeit von Eingriffen zur Wiederherstellung des koronaren Blutflusses.
Erhoht das Todesrisiko oder die Entwicklung von Komplikationen und Todesfallen bei Patienten mit CHF (III-IV-Funktionsklasse gema? der NYHA-Klassifikation) wahrend der Therapie mit Digoxin, Diuretika und ACE-Hemmern nicht. Bei Patienten mit CHF (Funktionsklasse III-IV gema? der NYHA-Klassifikation) nicht-ischamischer Atiologie besteht bei Anwendung von Amlodipin die Moglichkeit eines Lungenodems.
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